神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可所致癫痫

新的深入研究证据示意，神经胶质瘤肝细胞释放可避免的神经递质盐可在区域内神经元归因于痉挛活性，且这一效应可被抑制肝细胞释放神经递质盐的用药所阻止。

大部分(80%)神经胶质瘤患者在其患者之中有数发生1次痉挛，并且有约有1/3反复发作痉挛，被称为相关性痉挛，抗痉挛用药往往无效。既往深入研究示意，区域内边沿侵入邻近痉挛样活性范围的神经元，导致这一范围神经递质盐程度升高，由此借助于现异常相关性痉挛。

佐治亚大学的SusanC.Buckingham指导教授及其同事进行了一项深入研究，目的是确实这种活性与肝细胞xc-胱氨酸-神经递质转运系统设计释放的神经递质盐之间的相关性。

结果推断，致病大鼠在接受发育不全再生进化神经胶质瘤肝细胞后1周，有37%展现脑电图(EEG)活性异常，而接受；也再生手术的大鼠之中已为此情况。这种异常活性展现为行为的更深变化，如沉闷、面部定时症和震颤。这些大鼠的荷瘤脑皮层切开推断借助于一段时间一般来说神经递质盐浓度下降(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮制剂(SAS)是一种经宾夕法尼亚州食品药品税务批准的可抑制xc系统设计的用药，深入研究之中发现这种用药可抑制肝细胞而非；也再生手术切开释放神经递质盐。阴极历史纪录推断，23%的皮层切开之中可见肝细胞附近自发的阵发性真空管，但在；也再生手术切开之中无此情况。这些范围的神经元膜片钳历史纪录推断兴奋性下降。

当深入研究者对这些神经元应用SAS时，发现痉挛样活性的超过持续一段时间特别是在缩短。接受异种再生的大鼠在腹腔内注射SAS后也推断EEG痉挛样活性减小。

结合既往深入研究结果，本深入研究确实了xc-系统设计是痉挛治疗的一个解决办法的新靶点。该深入研究由宾夕法尼亚州国立保健深入研究院提供的一项信托基金资助。作者均无相关违有约。

编辑： linjinle